病態と作用機序

心不全の病態下では、心拍出量の低下に伴うレニン・アンジオテンシン・アルドステロン（RAA）系の亢進や、CKD、糖尿病、肥満等の併存疾患を介したRac1の活性化、コルチゾールの産生亢進などにより、ミネラルコルチコイド受容体（MR）の過剰活性化が生じています。​
MRが過剰に活性化すると、組織の炎症・線維化、血行動態の異常、電解質調節障害などを通じて、心不全が増悪・進行すると考えられます。
​非ステロイド型ミネラルコルチコイド受容体拮抗薬（MRA）であるケレンディアは、MRの過剰活性化を抑制することで、心不全の増悪や進行を抑制することが期待されます。